Этот эффект может объяснять такое количество бессимптомных носителей инфекции и быстрый рост числа инфицированных, считают ученые.
unsplash.com/CC 0
Статья группы сотрудников отделения фармакологии медицинского колледжа при Университете штата Аризона (США) опубликована в журнале PAIN.
Еще в начале пандемии COVID-19 было установлено, что вирус SARS-CoV-2 проникает в клетки организма, используя поверхностные рецепторы белка ACE2. Однако позже появились данные, что шиповидные белки на поверхности вируса также могут использовать для проникновения в клетки рецепторы другого белка, нейропилина.
Профессор Раджеш Ханна (Rajesh Khanna) и его коллеги уже 15 лет изучают биологические механизмы, с помощью которых тело чувствует боль, и один из таких сигнальный путей как раз связан с нейропилином. Когда с рецептором нейропилина на поверхности клетки связывается другой белок, VEGF-A, запускается каскад сигнальных реакций, приводящий к гипервозбуждению нейронов, то есть к появлению болевых ощущений.
Как удалось установить Ханне и сотрудникам его лаборатории, шиповидные белки вируса SARS-CoV-2 полностью имитируют VEGF-A, связываясь с рецепторами нейропилина точно там же, где этот белок.
Серии лабораторных экспериментов, а также опыты на грызунах, показали, что, подменяя собой VEGF-A, шиповидный белок вируса полностью блокирует боль. Когда ученые с помощью VEGF-A запускали приводящий к возбуждению нейронов каскад реакций и добавляли шиповидный белок вируса, процесс прекращался, причем вне зависимости от дозы вирусного белка.
Этот феномен может объяснять, почему примерно половина инфицированных вирусом SARS-CoV-2 не испытывает никаких симптомов, при этом сохраняя способность заражать окружающих, считают исследователи.
«Мне кажется, что такой обезболивающий эффект вполне может лежать в основе столь активного и непрерывного распространения вируса — на ранних стадиях зараженные чувствуют себя нормально, как будто все в порядке, поскольку их болевая чувствительность подавлена», — отметил Ханна.
health.mail.ru
